corticoides corticoides o corticosteroides m. pl. Esteroides secretados por la corteza suprarrenal (sustancias hormonales) y compuestos sintéticos que poseen una acción análoga. Los corticoides naturales se dividen, según su acción, en dos grupos: mineralcorticoides y gluco-corticoides. Los primeros, representados esencialmente por la al-dosterona*, actúan regulando el metabolismo hidrosalino. El corti-sol* (hidrocortisona) y la corticos-terona* son los principales gluco-corticoides de la corteza suprarrenal; actúa principalmente sobre el metabolismo de los hidratos de carbono y las proteínas. No puede establecerse, en realidad, una división tajante entre estos dos grupos, ya que la mayoría de corticoides poseen efectos de ambos, aunque siempre predominan los de un grupo sobre el otro. La acción principal de los mineralcorticoides es la retención de sodio a cambio de la excreción de potasio en los túbu-los distales renales, efecto que comporta una retención de agua con el consiguiente crecimiento del volumen hemático (volemia) que implica un aumento de la la tensión arterial. Una caída del volumen intravascular (por hemorragias, deshidratación, etc.) estimula la secreción de aldosterona a través del sistema renina-angiotensi-na*, restableciéndose la volemia. Este sistema es el principal mecanismo regulador de la liberación de mineralcorticoides. La secreción de glucocorticoides está regida por una hormona de la hipófisis anterior denominada hormona adrenocorticotropa*, corticotropi-na o ACTH, regulada a su vez por un factor liberador hipotalámico. La tasa de secreción de glucocorticoides muestra un ritmo característico, comenzando en las primeras horas de la mañana y descendiendo gradualmente hasta el final de la tarde. La í&creción diaria normal de cortisol es de unos 25 mg. Los corticoides poseen tres efectos fundamentales: influyen sobre el metabolismo; actúan como mineralcorticoides y, por último, inhiben los procesos inflamatorios. Considerada de forma global, su acción sobre el metabolismo es catabólica, pues ofrecen al organismo hidratos de carbono a expensas de destruir proteínas y grasas, con liberación de energía. Actúan incrementando la gluconeogénesis y tienden a inhibir la utilización periférica de la glucosa. En consecuencia, producen una acumulación de glucógeno en el hígado y provocan hiper-glicemia y glucosuria. Por otra parte, no sólo favorecen el catabolismo proteico, sino que además inhiben su anabolismo. Los glucocorticoides poseen una acción sobre el metabolismo hidroelectrolí-tico idéntica a la de los mineralcorticoides, pero cuantitativamente muy inferior. Por último, hay que resaltar su potente acción antiinflamatoria, propiedad por la que son actualmente muy utilizados terapéuticamente. Las glándulas suprarrenales pueden presentar alteraciones funcionales, tanto por exceso (hiperfunción) como por defecto (hipofunción), produciendo distintos estados patológicos debidos al exceso o defecto de corticosteroides. Así, por ejemplo, un exceso de glucocorticoides da lugar al denominado síndrome de Cushing, o una hipofunción provoca la enfermedad de Addison*. Desde 1950 el uso de esteroides suprarrenales o corticosteroides sintéticos se ha extendido enormemente en muchos campos de la medicina. La investigación ha conducido a la elaboración de nuevos esteroides con una gran potencia antiinflamatoria, y que poseen la ventaja de no tener acción renal. Podemos destacar como corticoides sintéticos la prednisona, la prednisolona, los derivados fluora-dos (triamcinolona) y la dexameta-sona, entre muchos otros. El tratamiento con corticoides o cortico-terapia es muy activo pero comporta importantísimos efectos adversos. Por esta razón requiere una vigilancia médica estricta. Las indicaciones son fundamentalmente de tres tipos: como tratamiento sustitutivo en trastornos endocrinos; como antiinflamatorios en enfermedades reumatológi-cas, colagenosis, etc. y, por último, como agentes inmunosupre-sores, en trasplantes y enfermedades autoinmunes.
