f. Nombre genérico dado a las afecciones inflamatorias del hígado. Las hepatitis pueden ser agudas o crónicas. Las hepatitis agudas pueden tener un origen tóxico o infeccioso, siendo las más frecuentes las víricas, de las que existen tres variedades; la denominada infecciosa o hepatitis A, con un tiempo de incubación corto (2 a 6 semanas), la de incubación larga (3 a 5 meses), denominada hepatitis B o sérica,asociada con el antígeno Australia, y la hepatitis noA, noB descrita últimamente en Asia y en Oriente Próximo. Todas producen cuadros análogos, aunque la primera tiene un comienzo más agudo, su curso es más benigno y presenta menos formas complicadas. El tratamiento es análogo para las tres. La hepatitis vírica empieza con una fase de viremia* inicial, la cual puede manifestarse por una reacción tóxica generalizada, con fiebre, malestar general, adenopatías, erupciones cutáneas y artralgias, a la que siguen los síntomas de localización del virus, que se hace de manera predilecta en el hígado. En éste, el virus determina una destrucción de hepatacitas y produce una reacción inflamatoria que, a su vez, puede repercutir sobre las células vecinas y lesionarlas. En esta fase se inicia la ictericia', acompañada en general de pérdida del apetito, astenia, fatiga y malestar general. La evolución del proceso depende de la virulencia del agente, masividad del contagio, resistencia del enfermo y establecimiento más o menos rápido y completo de la inmunidad. El proceso cura primero por producción de interferon' y después por formación de anticuerpos e inmunización del organismo frente al virus, inmunización que muchas veces persiste toda la vida para la forma respectiva. Sin embargo, ambas formas de hepatitis no tienen inmunidad cruzada o recíproca entre sí. Al no existir un tratamiento antivírico eficaz, la terapéutica se limita a ayudar al organismo en su lucha contra la infección, a fin de reducir al máximo las lesiones hepáticas y lograr su rápida y completa reparación, impedir que el proceso se convierta en crónico y, sobre todo, evitar la destrucción hepatocelular difusa (necrosis hepática). Durante el período agudo se impone el descanso absoluto en cama, supresión de tóxicos hepáticos y una dieta adecuada y adaptada a las circunstancias y a la tolerancia del enfermo. Como medicación se vienen usando las infusiones glucosadas y la administración parenteral de un complejo B; a veces también vitamina K. La terapéutica antivírica se ha servido de la clortetraciclina, el Rasave (que contiene difenilglioxal) y la lisozima, además de las vitaminas A, B, y B'2' En cuanto a las formas de contagio, la hepatitis A, aunque se propaga sobre todo por vía fecal y oral, también puede hacerlo por inoculación o inyección de sangre contaminada; y se cree que probablemente la orina también es infectanteo La hepatitis B, aunque suele transmitirse por vía sanguínea, también puede hacerlo por vía oral o por contacto íntimo y vía no parenteral, mientras que la hepatitis noA, noB se transmite por vía fecaloral (aguas contaminadas). Por otra parte, la gammaglobulina' protege del virus A (dentro de los 10 días que siguen al contagio), por lo que se utiliza en la profilaxis activa. En cambio, tiene escaso efecto profiláctico contra la hepatitis B. Otras hepatitis agudas son producidas por ciertas enfermedades víricas, ya como una reacción inespecífica o por su localización hepática; tal es el caso de la hepatitis de la fiebre amarilla, y la que se observa en ciertas epidemias de gripe y en la mononucleosis infecciosa. También existen hepatitis bacterianas agudas, como en la brucelosis y la listeriosis; hepatitis por espiroquetas, como en la enfermedad de Weil yen la sífilis; hepatitis por hongos, como la hepatitis actinomicósica, y, finalmente, hepatitis debidas a parásitos, como la hepatitis amebiana, la hepatitis malárica y las del kalaazar y de la esquistosomiasis. Su tratamiento es el general de protección hepática junto al específico de cada proceso. Las hepatitis tóxicas son debidas a lesiones hepáticas producidas por sustancias que pueden ser tóxicos vegetales (origen de intoxicaciones alimenticias) y productos químicos industriales, causa de intoxicaciones profesionales o accidentales; el alcohol tiene una importancia especial al respecto. En particular, son hepatotóxicos ciertas setas venenosas (Amanita), el tetracloruro de carbono, el DDT y otros insecticidas, el fósforo, algunos metales, etc. En estos casos, el tratamiento es análogo al de la hepatitis vírica aguda. La hepatitis alcohólica tiene su origen en la acción hepatotóxica del alcohol, que se traduce primero por una esteatosis hepática (degeneración adiposa) en forma de gruesas gotas de triglicéridos dentro de los hepatocitos (células hepáticas); a esta fase sigue la necrosis (muerte) celular y una infiltración de leucocitos polinucleares y cuerpos hialinos de Mallory, causante de la cirrosis* (v. ALCOHOLISMO). Se denomina hepatitis crónica a la que persiste más de 6 meses, aunque hay casos en que el paso de la fase aguda a la cronicidad tarda 12 meses o más. Existen dos variedades: la forma persistente, con infiltrados limitados a los espacios porta, que cura sin tratamiento, y la hepatitis crónica activa, caracterizada histológicamente por la necrosis celular alrededor de la vena porta y la invasión del lobulillo por la infiltración mononuclear. Se acompaña de proliferación de fibroblastos (célula del tejido conectivo en desarrollo), que acaban formando puentes que unen los espacios porta entre sí. Puede tener diversos orígenes. Hay casos consecutivos a una hepatitis vírica aguda; también se han descrito formas producidas por fármacos como la oxifenisatina (usado como laxante), que incluso puede originar una hepatitis lupoide (caracterizada por un notable aumento de las gammaglobulinas en sangre y presencia de células L.E. [granulocitos neutrófilos con un voluminoso cuerpo de inclusión en su citoplasma)), y otras de causa desconocida. El tratamiento de la hepatitis crónica progresiva o activa empieza por reposo y dieta alimenticia adecuada; se han mostrado muy eficaces los corticoides y la azatioprina. En la hepatitis lupoide se utiliza, además, la prednisona (o sus equivalentes) y la penicilina. Cuando fracasan los cortisónicos, están indicados los inmunosupresores.
